Болезнь суставов и гастроэнтерологическая патология

Высокая заболеваемость эрозивным эзофагитом (особенно его более тяжелыми формами) в структуре поражений пищевода у больных с патологией суставов, такой как анкилозирующий спондилит (АС) и дисплазия суставов, требует особого внимания и на протяжении всей жизни применения ингибиторов протонной помпы в высоких дозах. Недостаточное лечение поражений пищевода может привести к повторной эпителизации эрозий и язв пищевода в многослойный плоский эпителий. В этом случае увеличивается пролиферация и нарушение дифференцировки клеток, которые могут привести к дисплазии и в конечном итоге к раку пищевода. На основе гистологического анализа, в 90% случаев рака пищевода виновником является процесс, который вызывает нарушение дифференциации клеток плоского эпителия, и требуют тщательного клинического наблюдения с обязательным морфологическим контролем. Еще одна особенность эрозивного эзофагита у больных — это эрозии, которые распространились за пределы области нижнего пищеводного сфинктера.

Анализ биопсии пищевода больных ГЭРБ показывает изменения, присущие классической ГЭРБ — интраэпителиальные и субэпителиальные эрозии, нейтрофильный и эозинофильный инфильтрат, гиперплазия базального слоя, удлинение сосочков, расслоение эпителиального слоя и истончение эпителий.

Наряду с этими изменениями существует ряд особенностей, которые являются специфическими для АС. Это, прежде всего, обязательное привлечение в воспалительный процесс микрососудов с образованием периваскулярного склероза. Соблюдается утолщение сосудистой стенки с гомогенизацией, фибриноидным некрозом небольших судов и склеротическими изменениями артериол.

Во всех случаях наблюдается чрезмерное разрастание соединительной подслизистой ткани и распространение на все структурные компоненты стенки пищевода.

В некоторых случаях в областях склероза наблюдаются разрушения макрофагов и фибробластов. Количество желез пищевода значительно снижено.

Повреждение пищевода у больных с АС характеризуется перепроизводством соединительной ткани, которая простирается над всеми слоями стенки пищевода, с неблагоприятным влиянием на кровообращение и раздражение слизистой оболочки пищевода, который создает область для депрессивного репаративного потенциала. Образование язв на слизистой оболочке происходит вследствие недостатка микроциркуляции, что приводит к локальной гипоксии. Гипоксия способствует пролиферации соединительной ткани с последующей реструктуризацией в стенках. Из-за разрушения мышечного слоя функция нижнего сфинктера уменьшается. В дополнение к системному перепроизводству провоспалительных цитокинов наблюдается локальная активации фибробластов (вследствие альтернативных изменений слизистой оболочки пищевода), ответственных за производство матрицы волокнистой соединительной ткани.

У больных с АС эрозионные поражения пищевода встречаются гораздо чаще, чем в классическом ходе ГЭРБ. Тяжелый эрозивный эзофагит обнаруживается у 43,8% больных с эрозивно-язвенными формами ГЭРБ на фоне АС.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *